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Theses Year : 2003

Modulation of cytokine production by social environment and susceptibility to infections

Modulation de la production de cytokines par l'environnement social et susceptibilité aux infections

Elodie Merlot

Abstract

The immune consequences of environmental stress are complex and difficult to predict. Stress affects the immune system either at the level of innate immunity, through the alteration of inflammatory reactivity, or at the level of acquired immunity, through the modulation of Th1 and Th2 cytokines. In social species, social environment contributes to the development and expression of diseases. The social position in a group modulates susceptibility to infections. However, the endocrine and immune mechanisms involved in these differences are not known. Instability in the social organization generates a severe stress of which immune consequences are still controversial. The purposes of this thesis are (1) to describe the influence of social status on the endocrine and immune systems, (2) to specify the effects of social stress on cytokine production and susceptibility to infections and (3) to look for possible sources of variability in the immune consequences of social stress. Mixing piglets after weaning transiently increases salivary cortisol and modifies behavior but does not affect blood lymphocyte reactivity. The following experiments used a procedure of chronic social defeat in mice. Results show an influence of social status. In the absence of stress, dominants show higher basal corticosterone levels and specific response to tuberculin than subordinates. After social defeat, dominants are more affected. Social defeat increases inflammatory reactivity but does not clearly modify the balance between Th1 and Th2 cytokines production and does not affect the development of specific immunity against a mycobacterial infection. Immune effects of social defeat can be observed only when the stress involves significant fights and injuries. Our work shows that the response to stress depends on individual social experience, in particular on social status. Furthermore the immune consequences of stress depend on recent immune experience. Indeed a systemic inflammatory challenge inhibits the release of plasma inflammatory cytokines in response to a subsequent psychological stress.
Les conséquences immunitaires d'un stress d'origine environnementale sont complexes et encore difficilement prévisibles. Le stress affecte le système immunitaire soit en agissant sur l'immunité innée, en altérant la réactivité inflammatoire, soit en agissant sur l'immunité acquise, en modulant la production de cytokines dites Th1 et Th2. L'environnement social contribue largement au développement et à l'expression de maladies. Dans les espèces sociales, la position sociale occupée dans le groupe module la susceptibilité aux infections mais les supports endocriniens et immunitaires de ces différences de susceptibilité sont ignorés. La remise en cause de l'organisation sociale engendre un stress important dont les conséquences immunitaires sont encore sujettes à controverse. Ce travail de thèse a pour objectifs (1) de décrire l'influence du statut social sur le fonctionnement des systèmes endocrinien et immunitaire, (2) de préciser les effets du stress social sur la production de cytokines et la susceptibilité aux infections et (3) de rechercher des facteurs à l'origine de la variabilité des conséquences immunitaires du stress social. Chez le porcelet, un regroupement après le sevrage élève transitoirement le cortisol salivaire et altère le comportement mais n'affecte pas la réactivité des lymphocytes sanguins. La suite des travaux a utilisé une procédure de défaite sociale chronique chez la souris. Les résultats obtenus mettent en évidence une influence du statut social. En absence de stress, les dominants présentent des niveaux de base de corticostérone et une réponse spécifique à la tuberculine supérieurs aux dominés. Suite à une défaite sociale, les dominants sont plus affectés que les dominés. La défaite sociale augmente la réactivité inflammatoire mais ne modifie pas de façon nette l'équilibre de la production de cytokines de type Th1 et Th2 et n'affecte pas l'immunité spécifique développée contre une infection mycobactérienne. Les conséquences immunitaires de la défaite sociale ne sont observées que lorsque le stress est associé à des combats et à des blessures. Ces travaux montrent que la réponse au stress dépend de l'histoire sociale de l'individu, en particulier de son statut social. De plus, les répercussions immunitaires du stress dépendent aussi de l'histoire immunitaire récente. En effet, une réaction inflammatoire systémique inhibe la libération plasmatique de cytokines inflammatoires en réponse à un stress psychologique ultérieur.
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Dates and versions

pastel-00000790 , version 1 (23-07-2004)

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  • HAL Id : pastel-00000790 , version 1

Cite

Elodie Merlot. Modulation of cytokine production by social environment and susceptibility to infections. Sciences of the Universe [physics]. INAPG (AgroParisTech), 2003. English. ⟨NNT : 2003INAP0021⟩. ⟨pastel-00000790⟩

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